肺癌晚期，一種“餓死腫瘤”的治療方法。
我國每年約有800000人患肺癌，更糟糕的是，70%的患者已發展為局部晚期或遠處轉移，不再適用于手術刀治療、藥物為主的綜合治療。化療基本成熟，靶向治療閃閃發光，免疫治療勢頭強勁，還有治療和抗腫瘤血管生成的作用，在晚期肺癌領域也發揮著重要作用。
如果腫瘤想生長，它需要營養，對吧？壞人必須吃東西嗎？當他們很小的時候，它吃的不多，只需要依靠周圍的組織來幫助他們。當腫瘤的直徑增加到1-2毫米時，"摩擦"所產生的營養是緩慢地不夠的，該如何做？新生血管以獲得更多的營養。
1971年，一位醫學科學家提出，腫瘤的血管生成與腫瘤的生長和轉移密切相關。如果能抑制這些血管的生長和擴散，也可以控制腫瘤的生長和擴散。腫瘤周圍的新生血管也是腫瘤生長所需要的微環境。改變微環境，即醫學意義上的"饑餓腫瘤"，與不吃或不喝那種"饑餓腫瘤"不同，后者將使人們感到震驚！1971年，一位醫學科學家提出，腫瘤的血管生成與腫瘤的生長和擴散密切相關。腫瘤周圍的新生血管也是腫瘤生長所需要的微環境。
目前，已知參與血管再生的因素有數十種，其中血管內皮生長因子(VEGF)是最重要的基因，是一個大家族，有許多成員。血管內皮生長因子(VEGF)參與血管的形成，廣泛分布于人體各組織中。
目前我國大多數抗血管生成藥物是Bevar DK和Anloo TN，VEGF的抑制具有一定的相關性，靶點在腫瘤血管生成途徑，因此也稱為靶向治療，與腫瘤驅動基因突變的靶向治療不同，這種治療是針對腫瘤形成的途徑。
Bevar DK"已在臨床使用多年，"Anloo TN"僅使用了幾年，抗血管生成藥物可單獨用于維持治療，一些研究表明，使用抗血管生成藥物與患者生存時間延長呈正相關。
在化療的基礎上，抗血管生成藥物的治療已經基本成熟，有利于患者的生存時間，推薦晚期肺癌的治療也是醫學指南和共識，推薦水平很高。
針對肺癌驅動基因突變陽性的靶向治療，如EGFR、ALK、ROS 1等基因突變，最大的缺點是耐藥性！如何破解？一些臨床研究表明，聯合應用抗血管生成藥物可以延長靶向藥物的耐藥時間，兩者具有協同作用。
如果不區分肺癌，免疫治療的有效率僅為20%左右。一些研究表明，聯合應用抗血管生成藥物可以提高免疫治療的有效率，這需要進一步驗證。
VEGF廣泛存在于血管中，在治療前不需要相應的基因檢測，可以使用陽性和陰性驅動基因突變，但也可以抑制VEGF在腫瘤以外的其他組織中引起的不良反應，這也是值得注意的。
抗血管生成藥物導致血管內皮損傷和收縮功能增強。同時腎血管損傷導致血液鈉潴留和體內更多的水分，這也會導致藥物性高血壓。如果血壓超過160/100 mmHg，則可以使用降壓藥物治療，以考慮停用藥物。這種藥物的發病率約為10%。
腎血管損傷也可引起問題，濾尿"漏"較多，蛋白尿的發生率約為5%，如果尿常規檢測有陽性癥狀，則需24小時尿蛋白定量檢測，尿蛋白2g為警戒線。
由于抗血管生成藥物是針對血管的，不適合有出血或潛在出血風險的患者，如胃潰瘍、腦出血愈合時間不足6個月等，肺癌易出血，因此抗血管生成藥物主要用于非小細胞肺癌，"ANLOO TN"也可用于小細胞肺癌的治療。
抗血管生成藥物的不良反應包括消化道穿孔、血栓等，雖然它們很少見，但也值得注意。
